La thrombose veineuse profonde : symptômes et prise en charge

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La thrombose veineuse profonde : symptômes et prise en charge.

La maladie thromboembolique veineuse (MTEV), comprenant la thrombose veineuse profonde (TVP) et l’embolie pulmonaire (EP), est une pathologie vasculaire courante et constitue la troisième cause de mortalité d’origine vasculaire.

Au cours des 30 dernières années, des progrès importants ont été réalisés en matière de diagnostic et de traitement, facilitant ainsi la gestion des patients. 

Actuellement, un diagnostic non invasif est possible dans presque tous les cas grâce à des stratégies telles que l’évaluation clinique, le dosage des D-dimères et l’échodoppler veineux. 

Le traitement a également évolué avec l'introduction des anticoagulants oraux directs (AOD).

Quels sont les symptômes d'une thrombose ?

La TVP est souvent suspectée lorsque les symptômes sont unilatéraux. La douleur, spontanée ou déclenchée par la palpation du mollet, est présente dans 60 % des cas. 

L'œdème est fréquent et doit être mesuré, avec une différence de plus de 3 cm au mollet . 

Une élévation de la température cutanée peut accompagner les symptômes. Bien que rare, la dilatation veineuse superficielle non variqueuse est un signe évocateur.

Les TVP se localisent généralement au niveau du mollet, et une cyanose peut survenir en cas d'obstruction veineuse. 

En cas de TVP iliaque, l'œdème commence à la racine de la cuisse et s'accompagne souvent de douleurs inguinales. 

Dans certains cas, la première manifestation clinique d'une TVP peut être une embolie pulmonaire.

L'évaluation clinique permet de déterminer si un traitement anticoagulant immédiat est nécessaire, en fonction de la probabilité de la TVP, ou si des examens complémentaires doivent être réalisés d'abord.

Tableau calcul des scores de probabilité clinique (tableau 1)

Sex masculin +1
Paralysie ou immobilisation platrée d'un membre inferieur +1
Alitement de plus de 03 jours +1
Augmentation de volume d'un membre inferieur +1
Douleur d'un membre inferieur +1
Autre diagnostique au moins aussi probable que celui de TVP -1

probabilité clinique de TVP(tableau 2)

Score Probabilité de TVP
Forte probabilité clinique de TVP 3 ou plus 80% de TVP
Probabilité clinique intermédiaire de TVP 1 ou 2 30% de TVP
Faible probabilité clinique de TVP -1 ou 0 5% de TVP

Les examens complémentaires nécessaires pour confirmer le diagnostic de TVP et évaluer son étendue.

  • Le dosage des D-dimères

réalisé par méthode ELISA, permet d’éliminer pratiquement le diagnostic de MTEV ( Maladie Thrombo-embolique veineuse ) si sa valeur est inférieure à 500 ng/ml et si la probabilité clinique est faible ou intermédiaire . 

Cependant, il est inutile en cas de grossesse, de cancer évolutif, de pathologie inflammatoire, de chirurgie récente ou chez les patients de plus de 80 ans, car ces conditions peuvent entraîner une positivité des D-dimères. 

En cas de forte probabilité clinique de TVP, une échographie doppler doit être effectuée pour éviter des faux négatifs. 

Le dosage des D-dimères est particulièrement utile pour diagnostiquer une récidive de MTEV, et il est plus fiable pour l’embolie pulmonaire et les thromboses veineuses proximales que pour les thromboses surales.

  • Echographie doppler veineuse

L'échographie Doppler, associée au Doppler pulsé, est l'examen de référence pour diagnostiquer les TVP, à condition qu'il soit réalisé par un praticien expérimenté. 

Elle fournit des informations sur la localisation et la circulation sanguine dans les veines. 

En outre, l'échographie Doppler permet de différencier la TVP d'autres pathologies, telles que la rupture de kyste poplité ou l'hématome intramusculaire. avec une sensibilité et spécificité de 95 % pour les TVP symptomatiques.

Facteur étiologique de la maladie thrombo-embolique

Facteurs transitoires (tableau 3)

Chirurgie orthopédie, abdominale lourde, arthroscopie du genou, neurochirurgie
Traumatologie fractures, contusions, entorses
Obstétrique grossesse, accouchement, césarienne, post-partum, avortement
Immobilisation alitement, paralysie, immobilisation platrée, voyage

Facteurs permanents (tableau 4)

Age risque progressif croissant
Thrombophilie constitutionnelles déficit en antithrombine, protéine C, protéine S
mutation leiden du facteur V
mutation 20210 du géne de la prothrombine
élévation facteur VIII coagulant
antécédent familial de MTE
Thrombophilie aquises syndromes des antiphospholipides
syndrome néphrotique
ATCD personnel de MTE
cancers et leucémies, syndrome myéloprolifératifs
dysglobulinémies
Maladies inflamatoires infections chroniques
entéropathies inflammatoires
béhçet, lupus, buerger
Médicaments oestroprogéstatifs
syndrome hyperstimulation ovarienne
traitement hormonal substituf de la ménopause
chimiothérapies
Maladies cardio-vasculaires infarctus du myocarde
insuffisance cardiaque
coeur pulmonaire chronique
artériopathie décompensée
insuffisance veineuse chronique
Compression veineuse syndrome de cockett
syndrome du soléaire
obésité IMC plus de 30

Prise en charge de la thrombose veineuse profonde

Le traitement de la TVP en phase aiguë vise à soulager les symptômes, prévenir l'extension de la thrombose et l'apparition d'une embolie pulmonaire, tout en favorisant la fibrinolyse pour éliminer le caillot. 

L'objectif est ainsi de diminuer le risque de développer un syndrome post-thrombotique (SPT).

  • Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) 

Elles sont administrées par injection sous-cutanée, à raison de 70 à 100 UI/kg toutes les 12 heures, en fonction du produit, et certaines peuvent être administrées une fois par jour. 

Cependant, il est important de surveiller le risque d’accumulation en cas d’insuffisance rénale. 

La clairance de la créatinine, particulièrement chez les personnes âgées, doit être mesurée ou calculée via la formule de Cockcroft. 

En cas de clairance inférieure à 30 ml/min, l’utilisation des HBPM est contre-indiquée.

  • Héparine non fractionnée

Le traitement commence par un bolus intraveineux de 100 UI/kg, suivi d'une perfusion continue avec une dose initiale de 500 UI/kg/j, ajustée en fonction du Temps de Céphaline Activée (TCA) mesuré 2 à 4 heures après le début du traitement, puis quotidiennement. 

L'objectif est d'obtenir un TCA 1,5 à 2 fois supérieur à la valeur de référence. 

Ce traitement est particulièrement utile si une interruption rapide de l'anticoagulation est nécessaire, par exemple pour une intervention chirurgicale, car la demi-vie de l’héparine standard est de deux heures.

Une alternative consiste à administrer de l’héparine non fractionnée (HNF) en 3 injections sous-cutanées, avec un contrôle du TCA 4 heures après l’injection. 

Quel que soit le type d’héparine, le risque de thrombopénie nécessite une surveillance de la numération plaquettaire deux fois par semaine.

  • Anticoagulants oraux directs 

L'introduction des nouveaux anticoagulants oraux , aussi appelés anticoagulants oraux directs (AOD), a facilité le traitement et la prise en charge des patients atteints de TVP.

Les AOD sont pris par voie orale, à des doses fixes, sans nécessiter de surveillance régulière. 

Leur effet se manifeste rapidement après l'administration (pic d'action entre deux et quatre heures), et leur demi-vie est généralement de 10 à 12 heures.

Source

  • Thrombose veineuse profonde (encyclopédie médico chirurgicale - Angiologie)
  • Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire (Collège des Enseignants de Médecine vasculaire et Chirurgie vasculaire)

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